Tiamina (Vit. B1) - Stabilità, Assorbimento e Fonti alimentari

 


RUOLO BIOLOGICO
La tiamina con le sue forme monofostato (TMP), pirofosfato (TPP) e trifosfato (TTP), gioca un ruolo chiave in diversi processi metabolici; in particolar modo nei processi di decarbossilazione in quanto questa vitamina funge da cofattore per gli enzimi decarbossilasi quali:


- piruvato deidrogenasi che catalizza la reazione di decarbossilazione del Piruvato ad Acetil-CoA;


- alfa-chetoglutarato carbossilasi che catalizza la reazione di conversione dell’ Alfa-chetoglutarato a Succinato nel ciclo di Krebs;


- enzimi decarbossilasi degli aminoacidi ramificati (leucina, isoleucina e valina) nel muscolo.


STABILITA’
Stabile in soluzioni acide, instabile in soluzioni alcaline, sensibile alla temperatura (>100°C) ed ai raggi UV. La seguente tabella riporta la percentuale di tiamina che si perde a seguito di cottura:

 

Da: Combs, G. F. Jr. (2008). The vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health (3rd ed.). Ithaca, NY: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-183493-7.

 

 

 

ASSORBIMENTO
Assorbita a livello duodenale tramite trasporto attivo Na-dipendente saturabile alla concentrazione di 2,5mg/L. Recentemente è stata svelata la struttura molecolare dei sistemi coinvolti nell’uptake della tiamina, attraverso la clonazione di THTR-1(Trasportatore della Tiamina-1) e THTR-2 (Trasportatore della Tiamina-2) provenienti da differenti tessuti e specie. [13,4,5]. E’ stato ben descritto come l’abuso cronico di alcool sia collegato ad una carenza di tiamina, dovuta proprio ad un suo non-assorbimento [6,7]; uno studio recente su modello murino ha infatti evidenziato come i parametri cellulari e molecolari coinvolti nell’assorbimento della tiamina vengano stravolti dall’abuso di alcool. [8]. La somministrazione cronica di etanolo in modelli murini ha inibito il trasporto carrier-mediato della tiamina a livello dei domini BBM e BLM dell’enterocita; inoltre questa inibizione è risultata molto precoce poiché si è verificata a 2 settimane dal trattamento con alcool. Questa inibizione è stata associata ad un marcato decremento dell’espressione di THTR-1 (ma non di THTR-2) [8]. Analogamente, l’uptake di tiamina nel colon di topo è risultata inibita se associata ad un abuso di alcool, suggerendo come l’uso cronico di questa bevanda possa influenzare negativamente l’assorbimento di tiamina sintetizzata dai batteri intestinali. [8]. Ridotta capacità di assorbimento è stata osservata anche a livello renale. [9], evidenziando come l’abuso di alcol non sia solo in grado di ridurre l’assorbimento di tiamina a livello intestinale ma anche di alterare i meccanismi di riassorbimento (con funzione di salvaguardia) a livello renale. L’assorbimento intestinale di tiamina sembra inoltre diminuire in presenza di infezioni da Escherichia coli enteropatogeno [10]. La affezione patologia da questo batterio è infatti in grado di diminuire l’espressione delle proteine THTR-1 e THTR-2 a livello della superficie cellulare [10].



Questa vitamina ha un ruolo biochimico così importante che una sua carenza è in grado di causare la patologia “Beri-Beri”, una grave neuropatia con esiti fatali.

 


FONTI ALIMENTARI
 

 

 

 

 

 

 

 B1 FOOD 

 

 

 


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Riferimenti

 

1. Diaz GA, Banikazemai M, Oishi K, Desnick RJ, Gelb BD. Mutations in a new gene encoding a thiamin transporter cause thiamin-responsive megaloblastic anaemia syndrome. Nat. Genet. 1999;22:309–312. 

 

2. Labay V, Raz T, Baron D, Mandel H, Williams H, Barrett T, Szargel R, McDonald L, Shalata A, Nosaka K, et al. Mutations in SLC19A2 cause thiamin-responsive megaloblastic anaemia associated with diabetes mellitus and deafness. Nat. Genet. 1999;22:300–304. 

 

3. Fleming JC, Tartaglini E, Steinkamp MP, Schorderet DF, Cohen N, Neufeld EJ. The gene mutated in thiamine-response anaemia with diabetes and deafness (TRMA) encodes a functional thiamine transporter. Nat. Genet. 1999;22:305–308. 

 

4. Rajgopal A, Edmondson A, Goldman D, Zhao R. SLC19A3 encodes a second thiamin transporter ThTr2. Biochim. Biophys. Acta. 2001;1537:175–178. 

 

5. Eudy JD, Spiegelstein O, Baber RC, Wlodarczyk BJ, Talbot J, Finnell RH. Identification and characterization of the human and mouse SLC19A3 gene: a novel member of the reduced folate family of micronutrient transporter genes. Mol. Gen. Metabol. 2000;71:581–590. 

 

6. Hoyumpa AM., Jr Mechanisms of thiamin deficiency in chronic alcoholism. Am. J. Clin. Nutr. 1980;33:2750–2761. 

 

7. Gastaldi G, Casirola D, Ferrari G, Rindi G. Effect of chronic ethanol administration on thiamin transport in microvillous vesicles of rat small intestine. Alcohol Alcohol. 1989;24:83–89. 

 

8. Subramanya SB, Subramanian VS, Said HM. Chronic alcohol consumption and intestinal absorption: effects on physiological and molecular parameters of the uptake process. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2010;299:G23–G31. 

 

9.. Subramanian VS, Subramanya SB, Tsukamoto H, Said HM. Effect of chronic alcohol feeding on physiological and molecular parameters of renal thiamin transport. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2010;299:F28–F34. 

 

10. Ashokkumar B, Kumar JS, Hecht GA, Said HM. Enteropathogenic Escherichia coli inhibits intestinal vitamin B1 (thiamin) uptake: studies with human-derived intestinal epithelial Caco-2 cells. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2009;297:G825–G833. 

 

 

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